Ви є тут

Клітинно-молекулярні механізми коригувальної дії вітаміну D3 за глюкокортикоїд-індукованого остеопорозу


Номер роботи - M 55 ДОПУЩЕНА ДО УЧАСТІ

Представлено Інститутом біохімії імені О.В. Палладіна НАН України.

Автори: к.б.н. Хоменко А.В., Лісаковська О.О., Мазанова А.О.

Метою роботи є зʼясування особливостей метаболізму вітаміну D, дослідження взаємозв’язку між рівнем забезпеченості організму вітаміном D та NF-κB-асоційованими шляхами клітинного сигналювання за експериментального глюкокортикоїд-індукованого остеопорозу, а також обґрунтування шляхів корекції виявлених порушень.

Авторами на основі експериментальних досліджень визначено, що тривале застосування преднізолону обумовлює розвиток D-вітамінної недостатності організму (за рівнем 25ОНD у сироватці крові) внаслідок пригнічення активності вітамін D 25-гідроксилази, зниження експресії її ізоензимів CYP27A1 й CYP2R1, а також призводить до розвитку оксидативно-нітрозативного стресу у печінці, індукуючи посилену загибель гепатоцитів.

Авторами вперше комплексно охарактеризовано стан вітамін D ауто/паракринної системи у різних органах за дії преднізолону та холекальциферолу. Доведено негативний вплив глюкокортикоїдної терапії на мінеральний обмін, процеси остеосинтезу (за вмістом VDR і остеокальцину) та біомеханічні властивості кісткової тканини піддослідних тварин.

Продемонстровано різнонаправлені зміни у цитокіновому сигнальному шляху, що контролює процес резорбції – RANK (рецептор активатор ядерного фактора ĸB)/ RANKL (ліганд до RANK)/ OPG (остеопротегерин, рецептор-пастка до RANKL) та системі NF-κB у кістковій тканині та кістковому мозку. Показано ефективність використання холекальциферолу для відновлення рівня 25OHD, корекції преднізолон-індукованих порушень функціонування печінки, зменшення пулу циркулюючих попередників остеокластів та відновлення балансу між процесами остеосинтезу та резорбції кісткової тканини. Для визначення 25OHD як маркеру забезпеченості організму вітаміном D розроблено вітчизняний імунодіагностикум та доведено доцільність його використання для тестування вітамін-Dстатусу організму за остеопорозу та інших патологій.

Кількість публікацій: 47, у т.ч. за тематикою роботи 14 статей (4 – у зарубіжних виданнях). Загальна кількість посилань на публікації авторів/h-індекс роботи згідно баз даних складає відповідно: Web of Science –5/1; Scopus –14/2; Google Scholar – 29/3.